NOUVEAU TRAITEMENT DE LA MALADIE DE CROHN
Actualité publiée le 26-08-2008

Thérapeutiques
Au printemps dernier, la FDA a approuvé un nouveau traitement de la maladie de Crohn, le certolizumab pegol (Cimzia®) du laboratoire belge UCB. Cette molécule originale est destinée aux patients adultes atteints d’une forme modérée à sévère de cette maladie et n’ayant pas tiré profit des traitements conventionnels. L’originalité de cette molécule est sa nature : c’est un inhibiteur du TNF alpha, le tumour necrosis factor, un élément du système immunitaire (cytokine), responsable d’un « climat » inflammatoire chronique qui touche la muqueuse intestinale, en créant un état morbide extrêmement éprouvant et souvent douloureux chez les patients.
Certolizumab pegol : In April 2008, certolizumab pegol (Cimzia; UCB), a tumour-necrosis factor blocker, was approved by the US FDA for the treatment of adult patients with moderate-to-severe Crohn's disease who have not responded to conventional therapies.
La compréhension des mécanismes auto-immuns de la maladie de Crohn a permis le développement de traitements nettement mieux ciblés et surtout visant les mécanismes responsables de la chronicité. On est passé ainsi des traitements symptomatiques aux traitements de fond visant les mécanismes auto-immuns tels l’infliximab (Remicade®), l’adalimumab (Humira®), le natalizumab (Tysabri®). Il s’agit de molécules (anticorps monoclonaux) obtenues par recombinaison génétique et dont les cibles sont diverses.
Elles ont en quelque sorte relancé le traitement de la maladie de Crohn (acide 5-aminosalicylique, corticostéroïdes, azathioprine), dont les effets sont inconstants, surtout dans les formes sévères. C’est dans ce contexte que le certolizumab pegol a été approuvé, son association au poly-éthylène-glycol (PEG) prolongeant son activité et permettant d’en réduire le nombre d’injections.
Les causes de la maladie de Crohn sont longtemps restées incomprises. Les connaissances récentes suggèrent qu’elle est le résultat d’une réponse immunitaire exacerbée contre les constituants de la microflore bactérienne de la muqueuse intestinale de la part des lymphocytes T, induisant la production de cytokines pro-inflammatoires tel le TNF alpha.
Auteur : Louis-Marie Sibuée, biologiste
D’après une information de Nature Reviews Drug Discovery 2008 (7), 641-642.
Pour en savoir plus : http://www.nature.com/nrd/journal/v7/n8/full/nrd2654.html
Publié le 25 août 2008
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